На спільному конгресі EPC/IAP 2026 у Стамбулі (24–27 червня 2026 року) обговорення екзокринної недостатності підшлункової залози (ЕНПЗ / PEI) отримало абсолютно новий вектор розвитку. Основний акцент змістився з локальної проблеми травлення на системні кардіометаболічні ризики та персоналізовану терапію супутніх патологій.
1. Нова парадигма: ЕНПЗ як кардіометаболічний фактор ризику
Найбільш обговорюваною новиною став виступ професора Маттіаса Льора (Prof. Matthias Löhr) на профільному симпозіумі.
- Суть відкриття: Доведено, що тривала недіагностована або погано компенсована ЕНПЗ є незалежним фактором розвитку серйозних серцево-судинних ускладнень.
- Механізм: Постійна мальабсорбція жиророзчинних вітамінів і нутритивна недостатність запускають хронічне субклінічне запалення, прискорюють атеросклероз та підвищують ризик судинних катастроф (інфарктів та інсультів). Лікарям рекомендовано оцінювати нутритивний статус пацієнта з ЕНПЗ так само ретельно, як і ліпідний профіль.
2. Комплексне ведення ЕНПЗ при цукровому діабеті
Професор Енріке Домінгес-Муньйос (Prof. J. Enrique Dominguez-Muñoz) представив оновлені стратегії холістичного менеджменту пацієнтів, які мають одночасно діабет та ЕНПЗ:
- Синхронізація замісної терапії (ЗФТ) та дієти: Презентовано алгоритми, що узгоджують точне дозування ферментів (PERT) не просто з калорійністю, а зі швидкістю розщеплення вуглеводів і жирів для зниження глікемічної варіабельності.
- Контроль цукру через ферменти: Адекватна доза ферментів відновлює нормальне вивільнення інкретинів (гормонів ШКТ), що допомагає краще стабілізувати рівень глюкози в крові та уникати раптових падінь (гіпоглікемії) після їди.
3. Персоналізований підхід у пацієнтів з раком підшлункової залози
У межах спеціальної сесії під егідою альянсу Pancreatic Cancer Europe (PCE) було наголошено на критичній потребі раннього призначення високих доз ферментів при онкологічних процесах:
- Ферменти як частина виживання: Оприлюднено дані, що підтверджують: пацієнти з раком підшлункової залози, які отримували адекватну замісну терапію мікросферами з першого дня діагнозу, мали кращу переносимість хіміотерапії та вищі показники загального виживання.
- Покращення нутритивного статусу: Захист від кахексії (крайнього виснаження) за допомогою ферментів визнано обов'язковим стандартом супровідної онкологічної допомоги.
4. Штучний інтелект (AI) у прогнозуванні ЕНПЗ
На конгресі активно демонструвалися технології цифрової медицини, зокрема системи від Sycai Medical.
- За допомогою ШІ-аналізу звичайних знімків КТ та МРТ тепер можна з високою точністю прогнозувати ризик розвитку ЕНПЗ ще до появи перших клінічних симптомів або зниження показників еластази калі, оцінюючи ступінь прихованої атрофії та жирового переродження (стеатозу) паренхіми залози.
5. Інтеграція «Голосу пацієнтів» (Patients' Voice Plenary)
Вперше на рівні європейського клубу пацієнти з ЕНПЗ відкрито заявили про проблему недодіагностики та заниження доз ферментів лікарями первинної ланки. На конгресі закликали відходити від фіксованих схем типу «1 капсула тричі на день» на користь агресивного титрування доз під контролем клінічних маркерів (зникнення стеатореї, стабілізація ваги, нормалізація рівнів вітаміну D).
ТЕМА 1: ЕНПЗ як кардіометаболічний фактор ризику (Професор Маттіас Льор)
Раніше ЕНПЗ сприймали суто як шлунково-кишкову проблему (діарея, здуття, втрата ваги). На конгресі 2026 року було чітко доведено: некомпенсована ЕНПЗ руйнує серцево-судинну систему.
Головні знахідки та механізми шкоди:
- Прихована дефіцитна тріада: Через хронічний брак ліпази організм припиняє засвоювати жиророзчинні вітаміни (A, D, E, K) та поліненасичені жирні кислоти (Омега-3).
- Прискорений атеросклероз: Гострий дефіцит вітаміну D та Омега-3 призводить до дисфункції ендотелію (внутрішньої оболонки судин). На судинах швидше утворюються холестеринові бляшки.
- Кальцифікація судин: Брак вітаміну K2 (який відповідає за правильний розподіл кальцію) призводить до того, що кальцій вимивається з кісток (викликаючи остеопороз) і відкладається у стінках артерій. Це робить судини жорсткими та ламкими, катастрофічно підвищуючи ризик інфаркту та інсульту.
- Хронічне запалення: Мальнутриція (недоїдання на клітинному рівні) запускає постійне системне запалення низької інтенсивності, що є тригером для судинних катастроф.
Нові практичні рекомендації для лікарів:
- Розширений скринінг: Кожен пацієнт із підтвердженою ЕНПЗ автоматично потрапляє до групи кардіоваскулярного ризику.
- Обов'язкові аналізи: Окрім контролю випорожнень, тепер необхідно регулярно здавати ліпідний профіль, маркер запалення (високочутливий С-реактивний білок) та рівень вітаміну D (25-OH).
- Агресивна компенсація: ЗФТ (замісна ферментна терапія) відтепер вважається кардіопротекторним лікуванням.
ТЕМА 2: Комплексне ведення ЕНПЗ при цукровому діабеті (Професор Енріке Домінгес-Муньйос)
Підшлункова залоза має дві функції: ендокринну (вироблення інсуліну) та екзокринну (вироблення ферментів). При цукровому діабеті через атрофію тканин та порушення кровотоку екзокринна функція страждає у 20–40% пацієнтів, але це часто ігнорують.
Нові інсайти конгресу 2026 щодо взаємодії діабету та ЕНПЗ:
- Проблема «глікемічних гойдалок»: Якщо у пацієнта з діабетом є невиявлена ЕНПЗ, їжа всмоктується хаотично та непередбачувано. Це призводить до раптових стрибків цукру після їди або, навпаки, до тяжкої гіпоглікемії (падіння цукру), оскільки введений інсулін уже діє, а нутрієнти з їжі ще не засвоїлися через брак ферментів.
- Ефект інкретинів (ГПП-1): Професор Домінгес-Муньйос продемонстрував, що правильне розщеплення їжі за допомогою ферментів стимулює клітини кишечника виробляти власні інкретини (глюкагоноподібний пептид-1). Це природним чином стимулює залишкове виділення інсуліну та знижує інсулінорезистентність.
Нові правила лікування (Синхронізація ЗФТ та глікемічного контролю):
- Титрування за вуглеводами та жирами: Дозу ферментів (PERT) тепер розраховують не просто «на тарілку їжі», а синхронізують із кількістю жирів та складних вуглеводів у страві.
- Початкові дози підвищено: Для пацієнтів із діабетом рекомендовано стартувати з 50 000 одиниць ліпази на основне приймання їжі та 25 000 одиниць на перекус.
- Стабілізація інсулінотерапії: Доведено, що адекватна доза високотехнологічних мікросфер (панкреатину) дозволяє значно точніше розрахувати дозу інсуліну, вирівнює графік глікемії та зменшує амплітуду «гойдалок» цукру протягом доби.
- Форма препарату: Категорично заборонено використовувати таблетовані ферменти. Лише мінімікросфери або мікросфери розміром менш як 2 мм, які здатні одночасно з хімусом (харчовою грудкою) пройти через звужений через діабетичну нейропатію сфінктер воротаря шлунка.
Підготувала д.мед.н., проф. Ольга Бондаренко (Львів)
