ПОМИЛКИ У ЛІКУВАННІ ІНФЕКЦІЇ HELICOBACTER PYLORI ТА ЯК ЇХ УНИКНУТИ (ТРЕТЯ ЧАСТИНА)11-12-2017

Помилка сьома.  Недостатнє розуміння канцерогенних властивостей H.pylori

Сучасна модель шлункового канцерогенезу, як прогресуючого процесу, вперше була представлена Correa у 1975 році. Ця модель побудована на послідовності змін у слизовій оболонці шлунку, які первинно обумовлені впливом інфекції H.pylori, що викликає появу поверхневого гастриту. Подальше прогресування через неатрофічний гастрит, наступною атрофією та ахлоргідрією призводить у кінцевому результаті до виникнення раку шлунку.

Мікроскопічні зміни у шлунковій слизовій оболонці проходять цикл від кишкової метаплазії з наступним розвитком дисплазії та карциноми. Ця модель має обґрунтування, отримані з досліджень проведених у різних популяціях та регіонах із варіабельними ризиком раку шлунку. У регіонах з найвищим ризиком менше 25% людей у віці 25 років мають повністю здорову слизову оболонку шлунку.

Рідкісна форма неходжкінської лімфоми MALT (новоутворення, що походить з лімфатичної тканини слизової оболонки) лімфома шлунку має показники захворюваності на рівні 1 випадок на 100 000 населення на рік. MALT лімфома шлунку складає до 12-18% пухлин лімфатичної тканини, які виникають за межами лімфатичних вузлів.

Більшість пацієнтів з цим лімфопроліферативним захворюванням інфікована H.pylori. Ерадикація бактерій часто призводить до одужання хворих. Знання лікарями асоціації між H.pylori та шлунковою MALT лімфома є обов’язковою умовою оптимального лікування. На жаль, важливість наслідків латентної інфекції H.pylori не завжди отримує належну увагу.

Помилка восьма. Не виконання тесту для контролю ефективності ерадикації H.pylori

13С-Сечовинний дихальний тест (СДТ) – є надійним та точним способом оцінки ефективності ерадикаційної терапії. Контроль такої ефективності повинен проводитись не раніше ніж через 4-8 тижнів після закінчення антигелікобактерної терапії.

Проведення контрольного тесту рекомендується усіма клінічними настановами та протоколами надання допомоги пацієнтам із H.pylori-асоційованими захворюваннями. Незважаючи на це, рівень дотримання рекомендацій є незадовільним. В одному з досліджень він становив 62,9% на другому рівні надання медичної допомоги і лише 51,3% у пацієнтів, які обстежувались та лікувались на первинному рівні.

Зважаючи на значне зменшення ефективності ерадикації встановлене у багатьох дослідженнях, проведення її контрою обов’язково повинне проводитись із призначенням терапії другої лінії у разі необхідності.

Помилка дев’ята. Відсутність адекватних досліджень та моніторингу поширеності резистентності H.pylori до антибактеріальних препаратів

Раніше, протягом достатньо тривалого часу, «золотим стандартом» антигелікобактерної терапії вважалась потрійна схема, що включала ІПП у комбінації з амоксициліном, кларитроміцином або метронідазолом.

Однак, в останні 5-10 років ефективність ерадикації H.pylori, що досягається при застосуванні стандартної потрійної терапії за один тиждень зменшилась до неприйнятного рівня. Основною причиною цього є стрімке зростання резистентності до антибактеріальних препаратів, у першу чергу до кларитроміцину.

Сучасні рекомендації щодо підвищення ефективності ерадикації вимагають наявності інформації про регіональний рівень резистентності до кларитроміцину. Якщо рівень резистентності не перевищує 15%, то стандартна потрійна терапія ще може використовуватись, але її тривалість має бути збільшена до 14 днів.

У регіонах, де спостерігається вищий рівень резистентності до кларитроміцину, повинна переважно використовуватись квадротерапія – вісмут + ІПП та два антибактеріальні препарати (метронідазол та тетрациклін).

На превеликий жаль, лише обмежена кількість центрів регулярно отримує дані щодо рівня резистентності H.pylori до антибіотиків. Надзвичайно корисним було б створення національних експертних центрів, які б координували дослідження резистентності, а також моніторували дані щодо поширеності пренеопластичних та неопластичних станів, асоційованих із інфекцією H.pylori. Такі центри могли б стати партнерами у проведенні відповідних міжнародних досліджень.

Помилка десята. Неоптимальна діагностика інфекції H.pylori під час ендоскопічного дослідження.

Гастроскопію не можна вважати завершеним дослідженням без отримання біоптатів. І дослідження на H.pylori повинно проводитись під час кожного ендоскопічного дослідження. Швидкий уреазний тест (ШУТ) – дешевий та швидкий метод виявлення інфекції H.pylori (чутливість та специфічність складають > 90%), який дозволяє невідкладно призначити лікування.

Отримання біоптатів із антруму та тіла шлунку та їх поміщення в одну чарунку набору для ШУТ підвищує точність діагностичних результатів. Хибнонегативні результати є достатньо поширеними. Їх основні причини – проведення ШУТ на тлі прийому ІПП, антибіотиків, препаратів вісмуту або під час гострої шлунково-кишкової кровотечі.

У клінічних випадках на кшталт виявлення дуоденальної виразки, коли ймовірність наявності інфекції H.pylori дуже висока, негативний результат лише ШУТ не повинен бути визначальним у виключенні інфекції. Повинні бути використані альтернативні способи дослідження біоптатів – гістологічне дослідження або бактеріологічне дослідження з визначенням чутливості бактерій до бактеріальних препаратів. Якщо проведення інших інвазивних тестів є проблематичним, особливо на фоні прийому ІПП, антибіотиків, препаратів вісмуту, слід розглянути проведення серологічного дослідження із визначенням IgG до H.pylori.